開發(fā)出一種阻斷癌癥信息進入細胞核的小肽

以色列魏茲曼研究所開發(fā)出的一種小分子阻止致癌信息進入細胞核.
在一種環(huán)境中的好消息可能是另一種環(huán)境中的災(zāi)難.比如對癌癥而言,當某一種細胞接受指令而進行生長和無限制分裂時,這對細胞本身而言是個好信息,但是對體內(nèi)容納這種細胞的個人而言卻是個不好的消息.魏茲曼研究所科學家們成功地解碼出和阻斷一類促進細胞不受約束生長的分子信息.
這種分子信息首先到達細胞膜,但是它的zui終目標是含有DNA的細胞核.這是該信息需要跨越的距離,相當于人類的50公里.為了快速地達到細胞核,這種信息通過一種化學信使鏈（chain of chemical messengers）進行傳遞,即從一種分子傳遞到另一種分子.二十多年前,魏茲曼研究所生物調(diào)節(jié)部門教授Rony Seger與其他人一起發(fā)現(xiàn)一種參與誘導多種類型癌癥產(chǎn)生的信使鏈；在其他分子之間,這個信使鏈包括酶MEK1、MEK2、ERK1和ERK2.
首先,Seger在細胞質(zhì)中研究了這些酶傳遞的分子信息.僅在四年前,他和他的團隊成功地揭示出分子信息傳遞過程中較后的也是zui為關(guān)鍵的階段的細節(jié)：進入細胞核的消息.這些科學家們在這些酶中鑒定出被稱作NTS的蛋白.通過加入磷酸基團,NTS經(jīng)歷構(gòu)象變化,從而使得這些酶進入細胞核成為可能.當他們構(gòu)建一種模擬NTS的小肽時,這種信息被阻斷,而不能夠到達細胞核.因此,細胞停止生長：很明顯,這種小肽截獲“進入細胞核”的指令.在對小鼠開展的實驗中,這種小肽有效地阻斷幾種類型癌癥的產(chǎn)生,特別是阻止黑色素瘤的產(chǎn)生：這些腫瘤不僅停止生長,而且它們*消失.
人們當前正在考慮將Seger的研究發(fā)現(xiàn)用于未來的生物技術(shù)開發(fā)當中