研究發(fā)現(xiàn)，大腦中清除病原體和受損神經(jīng)元的免疫細胞在記憶和學(xué)習(xí)過程中也起關(guān)鍵作用。

　　美國杜克大學(xué)的一項新的研究發(fā)現(xiàn)，大腦中清除病原體和受損神經(jīng)元的免疫細胞在記憶和學(xué)習(xí)過程中也起關(guān)鍵作用。心理與神經(jīng)學(xué)助理教授斯塔齊•比爾博在過去的研究中曾證明，早期經(jīng)歷過感染的實驗室小鼠會對今后的感染產(chǎn)生很強的免疫反應(yīng)，同時對它們的學(xué)習(xí)和記憶也會造成傷害。比爾博在發(fā)表于《神經(jīng)學(xué)雜志》上的研究中找到了學(xué)習(xí)困難的根源，這要追究到免疫系統(tǒng)本身。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，在遇到感染時，大腦中的免疫細胞——小膠質(zhì)細胞會釋放一種叫白介素-1（IL-1）的信號分子。白介素-1也與大腦海馬區(qū)的正常學(xué)習(xí)和認知有關(guān)。但研究發(fā)現(xiàn)，太多的白介素-1會損害實驗室小鼠的學(xué)習(xí)和記憶功能。比爾博說，“大腦的任何感染都會導(dǎo)致這些分子數(shù)量增加。我真不知道為何要這樣構(gòu)建一個大腦，除此以外免疫系統(tǒng)的其它方面在大腦以外明顯是有益的。”

　　在將近10年的一系列研究中，她將年幼小鼠進行感染，然后用死亡的無害菌進行第二次感染。當(dāng)“二次打擊”使小鼠的免疫反應(yīng)增強后，這些小鼠的學(xué)習(xí)和記憶受到了影響。 “這些小膠質(zhì)細胞記得感染，并產(chǎn)生了不同的反應(yīng)。”她說。“感染本身不會造成持久的傷害，但卻改變了免疫系統(tǒng)。”

　　二次感染甚至不一定與大腦有直接的關(guān)系。細菌在肢體上造成的感染可以產(chǎn)生足夠的信號使大腦中的小膠質(zhì)細胞釋放出白介素-1。“這些小鼠在處理周圍感染時做得很好，但是也讓大腦付出了代價。”比爾博說。

　　為了觀察受感染小鼠的大腦會發(fā)生什么變化，研究人員通過免疫學(xué)技術(shù)從大腦組織中發(fā)現(xiàn)一種特殊的細胞。這項技術(shù)可以讓研究人員看到這些細胞在做什么。這項研究展示了膠質(zhì)細胞在大腦中的活動景象。它就像免疫系統(tǒng)的巨噬細胞在身體其它部位的行為一樣——吞噬其它細胞并把它們撕裂。膠質(zhì)細胞也具有修剪功能，它會把大腦的神經(jīng)結(jié)構(gòu)整理到像成熟那樣。但大腦的一些障礙會導(dǎo)致修剪不正常情況的出現(xiàn)。

　　研究人員把小鼠放在一個有聲音和腳底有輕微震動的新環(huán)境中，以測試免疫反應(yīng)如何對記憶產(chǎn)生影響。正常小鼠在進入這環(huán)境一次后會對此產(chǎn)生記憶，在它們第二次進入這個熟悉的環(huán)境后會立即呆在那里。但是受過感染的小鼠會忘記過去痛苦的經(jīng)歷，好像從沒遇到過。即使沒有經(jīng)過二次免疫挑戰(zhàn)，曾受過感染的小鼠似乎也會比對照小鼠過早地出現(xiàn)認知能力下降。“這與在阿爾茨海默病患者身上看到的情況非常相似，真是令人害怕。”比爾博說。

　　“這一發(fā)現(xiàn)可以幫助我們了解為什么有些人面對慢性感染、衰老、神經(jīng)退行性疾病會更脆弱。”以色列希伯來大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)教授雷茲•耶爾米亞說。“這或許會幫助我們找到診斷、預(yù)防和治療這類疾病的新方法。”

　　任何能激發(fā)免疫反應(yīng)的疾病都會在身體恢復(fù)時延緩認知能力，但這些動物的免疫反應(yīng)會發(fā)生某些持續(xù)的變化，比爾博說。實驗中暴露在感染下的新生小鼠大約相當(dāng)于人類胚胎的后三個月，但用不了多久我們就會說這一發(fā)現(xiàn)在人類有相似之處，她說。