中國科學技術大學生命學院張華鳳教授研究組和高平教授研究組近日在《Nature Communications》上發表題為" Lin28/let-7 Axis Regulates Aerobic Glycolysis and Cancer Progression via PDK1 "的論文，揭示了腫瘤代謝異常的新機制。
作為腫瘤特征之一的有氧糖酵解（Aerobic Glycolysis）或瓦伯格效應（Warburg Effect），由科學家奧托　瓦博格于19世紀20年代提出。該效應提出腫瘤細胞無論在低氧和氧氣充足的環境中，都傾向于通過一種低效的利用葡萄糖產生乳酸的糖酵解方式供給能量從而促進增殖。鑒于細胞代謝是一切生命活動的重要基礎，許多年來，這種腫瘤特異的代謝方式引起了科學家們廣泛的關注。前期的研究發現，在低氧條件下，低氧誘導因子HIF-1轉錄調控代謝酶PDK1抑制三羧酸循環，部分解釋了腫瘤細胞中糖酵解增強的機制。但這并不能解釋為什么腫瘤細胞在氧氣充足的條件下傾向于利用低效的糖酵解方式這一現象。我們以此為切入點展開研究，發現在常氧條件下，腫瘤細胞通過異常表達的Lin28/let-7調節軸轉錄后調控代謝酶PDK1，對腫瘤代謝進行重編程，從而促進糖酵解的發生。我們的結果表明，這條非依賴于HIF-1的腫瘤代謝調控通路影響了腫瘤細胞的體外增殖和腫瘤的體內進展。因此，本文的發現對臨床腫瘤的研究有著潛在的重要意義。

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