我們所處的世界，并非靜止的、孤立的，而是動態的、的世界 ；事物的發展都有一個過程 ，由外部矛盾和內部矛盾共同作用而推動事物的發展，而疾病的發生也不外乎如此。

外界環境因素的作用和（或）機體自身的物質代謝異常導致機體內環境的紊亂進而促成疾病的發生。與此相反，我們是否能夠通過早期發現機體分子水平的物質代謝異常進而預測后期疾病的發生呢？

近日，一項發表于雜志《細胞代謝》的研究顯示：脂肪的低效分解能夠預測機體后期體重的增加和發生代謝并發癥的風險（如女性的2型糖尿病）。

生理學上，機體能量的利用和儲存過程主要涉及葡萄糖代謝和脂質代謝，人體攝入的食物通過消化道的分解和吸收，zui終在血液中主要以葡萄糖的形式存在。

葡萄糖通過分解代謝產生能量以維持生命活動的正常進行，多余的葡萄糖則主要轉化為脂肪，為機體儲存能量。當機體急需能量的時候，再由脂肪細胞通過分解作用產生能量供機體使用，這就是能量代謝的大致過程（其中脂解過程分為自發性和激素刺激性兩種形式）。

因此，一旦脂肪分解代謝不足或葡萄糖利用過程受損，將導致體內脂肪堆積，表現為體重增加。基于上述原理，研究人員設計實驗的過程中開發了一種算法，即通過臨床和血液分析來檢測激素刺激脂解過程的低效能和可能發生的葡萄糖代謝過程損傷。

研究人員構建的這種算法，與傳統的組織活檢方式不一樣，其原理是根據臨床和血液分析的手段來估計激素刺激的脂解過程。

在研究過程中，研究人員為了確定這種代謝測量的具體參數，他們分析了1045名受試者的數據，zui后確定將腰圍、空腹血漿高密度脂蛋白膽固醇、空腹血漿腎上腺素、體重、空腹血清胰島素和空腹血漿甘油除以總體脂作為本次研究中測量的6項參數指標。

接著在檢測226名受試者的過程中，該算法展現出令人驚訝地效果---預測高或低脂活性的敏感性大于80%，特異性約為75%。

另外，當在單獨的14名受試者中進行測試時，該算法與激素刺激脂解水平和預測的體重隨時間變化的水平高度重合。此外，為了增加研究結果的可信度，Rydén和他的團隊13年后還曾對89名女性（zui初她們都是健康且不肥胖的）進行了皮下脂肪組織活檢。

結果顯示：與體重穩定的個體相比，中期體重增加的女性自發脂解增加了50%，激素刺激的脂解減少了50%。同時，他還發現，參與調節脂解的基因的低表達與后期體重增加有關。

對此，卡羅林斯卡學院的資深作家MikaelRyden表示：“我們提出的算法可以幫助識別超重或肥胖風險高的受試者，幫助臨床醫生去利用這一信息來判斷哪些受試者能夠從該實驗中實施的強化生活方式干預（體育鍛煉）中獲益zui大。

該干預措施是通過運動來增強激素刺激的脂解，從而防止脂肪積累和代謝紊亂，并且這些算法可以用來代替常規臨床背景下的組織活檢來估計激素刺激下的脂解。”

zui后， 本次研究報告的*作者卡羅拉斯卡學院的Peter Arner教授說道：“我們的研究結果表明，脂肪分解不足（即高基礎脂解不能充分通過激素刺激加速），可能會將脂質代謝的平衡點轉向脂類物質的攝取，從而促進脂肪的大量合成，導致體重增加。”

然而，由于本次研究樣本量的限制，因此未來的研究需要在更大的群體中去驗證這一算法，并確定這項研究的結果是否也適用于男性群體，以便進一步推廣到所有群體。

疾病的發生，往往涉及的不是某個單一因素，更多的是多因素綜合作用的結果。既往的研究更多的是關注于外界環境因素（如飲食）在疾病發生過程中的作用。

而本次研究則聚焦于機體內在過程的代謝紊亂在疾病發生過程中的角色，這為疾病的病因學研究提供了新的參考；代謝指標的檢測也為早期疾病的診斷和預防提供了客觀的依據，具有重要的臨床價值。

參考文獻：

1， Andersson, D., Wahrenberg, H., and Lofgren, P. (2009). Beta3-adrenoceptor function and long-term changes in body weight. Int. J. Obes. 33, 662–668.

2， Andersson, D.P., Eriksson Hogling, D., Thorell, A., Toft, E., Qvisth, V., Naslund, E., Thorne, A., Wiren, M., Lofgren, P., Hoffstedt, J., et al. (2014). Changes in subcutaneous fat cell volume and insulin sensitivity after weight loss. Diabetes Care 37, 1831–1836

3， Arner, P. (2005). Human fat cell lipolysis: biochemistry, regulation and clinical role. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 19, 471–482