壓力對于腫瘤進化是*的，癌細胞的生存依賴于壓力的調節。

圖片來源：Cincinnati Children's

而近日來自辛辛那提兒童醫院醫療中心的研究人員的一項研究就發現腫瘤相關的壓力可以緩慢激活生物能量感受器AMP激酶（AMPK）。為了生存，癌細胞會劫持正常細胞中保守的一個調節AMPK的壓力響應信號通路為腫瘤供能，相關研究于近日發表在《Nature Cell Biology》上，題為“AMP kinase promotes glioblastoma bioenergetics and tumour growth”。

通過對癌癥基因組圖譜項目中的數據進行分析，研究人員發現這種AMPK亞型在致命的人類癌癥-惡性膠質瘤（GBM）中高表達。研究人員還發現抑制APMPK可以延緩病人來源GBM干細胞（GSCs）以及腫瘤的生長和活力。

在受壓力（運動）的骨骼肌中，AMPK與cAMP反應元件結合蛋白1（cAMP response element binding protein-1，CREB1）一起激活，以促進葡萄糖代謝。研究人員發現致癌的壓力會緩慢激活GSCs中的AMPK，并劫持AMPK-CREB1通路協調腫瘤的生物供能，主要通過轉錄因子HIF1和GABPA來完成。

后研究人員發現成年小鼠可以耐受全身性清除AMPK，這表明使用AMPK抑制劑藥物治療GBM或許是一種新的選擇。（生物谷）

參考資料：

Rishi Raj Chhipa et al, AMP kinase promotes glioblastoma bioenergetics and tumour growth, Nature Cell Biology (2018). DOI: 10.1038/s41556-018-0126-z