阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)是一種非常普遍的呼吸系統疾病，具有潛在的不良神經認知、代謝、腫瘤和心血管后果。間歇性缺氧(Intermittent hypoxia-IH)是由阻塞性睡眠呼吸暫停患者上呼吸道反復塌陷和重新開放引起的，是這種夜間呼吸系統疾病的主要原因之一，并與阻塞性睡眠呼吸暫停的許多發病率有關。
然而，IH也被認為是一種通過誘導、促進細胞和器官的預處理的潛在保護因子。事實上，關于IH在心血管上的具體作用仍存在持續的爭議。而IH誘導活性氧和炎癥介質的釋放，易導致動脈粥樣硬化，從而損害血管內皮功能，IH也可能發揮心臟保護作用，并通過激活聚焦于誘導預處理的適應性反應發揮治療作用。
細胞培養是研究IH潛在影響的一種有價值的實驗方法，鑒于研究控制良好的IH模擬OSA對細胞的影響和合適的實驗設置的可用性。有研究驗證了這樣一 個假設：在睡眠呼吸暫停細胞培養模型中，間歇性缺氧的頻率和幅度對內皮傷口愈合有調節作用。
實驗目的 實驗方法 實驗過程
得益于技術的開發，實驗的技術瓶頸已看見了曙光，方法是在一層透氣薄膜上培養內皮細胞，然后在透氣薄膜下方提供高速供氧，從而讓氧氣擴散到細胞，完成氧合作用。
實驗結果
在氧氣濃度為20%和13%時，細胞單層修復效果相似，但在氧氣濃度為4%的持續缺氧條件下，細胞單層修復顯著增強(約為原來的兩倍)。
間歇低氧的幅度和頻率顯著影響創面的愈合：
循環周期范圍為氧氣濃度13% - 4% ，以低循環頻率(0.6 循環周期/小時)的實驗組，內皮創面愈合加速了102%。
然而與13%-4%實驗組對比的話，20%-1%實驗組的傷口愈合速度分別降低了 74% （6循環周期/小時）和 44%（0.6循環周期/小時）
高頻間歇低氧實際上模擬了嚴重阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA) (60循環周期/小時)，無論氧合周期幅度如何變化，均不能顯著改變內皮創面的愈合。
總結
塔望MC102活細胞環境控制器，可以提供穩定的細胞培養環境，實現邊培養邊觀察，省去了使用傳統細胞培養箱的步驟，避免了搬運細胞壁過程中污染了細胞的風險。
· 可控制參數：溫度、濕度(增濕)、氧氣濃度、二氧化碳濃度
· 氧氣濃度控制范圍：0.1%-25%，調節精度為0.2%，可選擇0-100%量程
· 溫度控制范圍：30?40℃，精度為0.1℃；可選配低溫功能
· 二氧化碳濃度控制范圍：0.1%-20%，調節精度為0.1%
參考文獻
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