內皮細胞與血管生成

   內皮細胞在循環系統和淋巴系統的血管中排列，在調節血管和淋巴穩態中起主要作用。血管內皮細胞通過募集免疫細胞對炎癥做出反應，并在稱為血管生成的過程中協助從現有血管中形成新血管。收到促血管生成信號后，內皮細胞開始增殖和遷移，形成管狀結構，終將成為新的血管。而內皮細胞功能障礙與許多心血管疾病有關，例如動脈粥樣硬化，冠狀動脈疾病和高血壓（高血壓）。

 牙周炎的生命線內皮細胞及血管生成研究

    牙周炎是一種口腔疾病，其特征在于對牙齦組織的損害以及相關的牙槽骨（持有牙槽的骨）丟失。另外，由于認為是由于內皮細胞暴露于炎癥信號和細菌毒素而導致的重塑過程，齦下毛細血管網絡可能會變形。

    在今年《口腔微生物學雜志》上的一項研究中，雷耶斯及其同事著手確定牙齦卟啉單胞菌（一種常見的口腔細菌病原體）的感染如何影響口腔中的微血管內皮。

    作者首先使用大鼠模型研究了牙齦卟啉單胞菌的作用。口服感染超過12周后，感染牙齦卟啉單胞菌的大鼠表現出慢性炎癥和微血管結構破壞，其特征是血管密度和管腔直徑增加。 隨后，作者使用在VascuLife®EnGS-MV培養基中培養的Lifeline人皮膚微血管內皮細胞（HD-MVEC）觀察了體外牙齦卟啉單胞菌感染。接種后2.5小時，可從HD-MVEC裂解物中分離出細菌。到6小時，分離出的細菌數量增加了，但是這一數量卻減少了24小時。接種后6小時和24小時，還可以從細胞培養上清液中分離出活的牙齦卟啉單胞菌。

    為了確定牙齦卟啉單胞菌如何進入人類微血管內皮細胞，作者評估了牙齦卟啉單胞菌與MD-HVECs內部不同內部運輸成分的共定位。他們的結果表明，大多數內化的牙齦卟啉單胞菌與對細胞內粘附分子1（ICAM-1）呈陽性的囊泡共定位。后，作者評估了牙齦卟啉單胞菌感染是否影響了HD-MVEC的血管生成能力。作者使用一種內皮分支測定法，在其中測定了內皮細胞在基質膠上生長和形成分支網絡的能力，作者發現與未感染的對照細胞相比，感染牙齦卟啉單胞菌的HD-MVEC不會形成分支網絡。這項研究的結果表明，牙齦卟啉單胞菌以ICAM-1依賴性方式進入MD-HVECs并破壞內皮細胞功能，這可能有助于牙齦卟啉單胞菌感染的發病機理。

    細胞表面蛋白是血管生成的重要參與者。尤其是，全白蛋白（一種硫酸乙酰肝素蛋白聚糖）的C末端片段（稱為內驅素）具有抗血管生成的特性。在今年發表于《生物化學雜志》上的一項研究中，卡普爾及其合作者研究了內啡肽在細胞應激信號傳導中的作用。

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