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Streptozotocin

MCE 國際站：Streptozotocin

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-13753

CAS：18883-66-4

中文名稱：鏈脲霉素；鏈佐星；鏈脲佐菌素

Synonyms：鏈脲佐菌素; Streptozocin; NSC-85998; U 9889

純度：99.15%

存儲條件：-20°C，密封保存，避潮避光 *該產品在溶液狀態不穩定，建議您現用現配，即刻使用。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Streptozotocin (Streptozocin; STZ) 是一種廣泛用于實驗動物誘導糖尿病模型的抗生素。Streptozotocin 通過葡萄糖轉運體 (GLUT2) 進入 B 細胞并引起 DNA 的烷基化 (DNA-methylating)。Streptozotocin 可誘導 β 細胞凋亡。

生物活性：Streptozocin 是一種有效的 DNA 甲基化抗生素。鏈脲佐菌素引起肝臟和腎臟以及胰腺 DNA 的甲基化，但不會引起腦 DNA 的甲基化。 IC50 和目標：DNA 烷化劑^[1] 體外：與四氧嘧啶相比，鏈脲佐菌素 (STZ) 在體外對血液細胞系表現出更高的細胞毒性作用(ALX)。 ALX 似乎對所研究的細胞系沒有毒性，HL60、K562 和 C1498 細胞的估計 IC₅₀ 值分別為 2809、3679 或超過 4000 μg/mL。鏈佐星的毒性更大，尤其是對人骨髓性白血病細胞系 HL60。 Streptozocin 對 HL60、K562 和 C1498 細胞的 IC₅₀ 值分別為 11.7、904 和 1024 μg/mL。結果還表明，小鼠白血病細胞比人類白血病細胞更能抵抗鏈脲佐菌素和 ALX 細胞毒性^[2]。 體內實驗：注射鏈脲佐菌素 (STZ) 的小鼠的體重往往低于注射 ALX 的動物。與注射 ALX 的小鼠 (60.7±4.3×10⁶; n= 15；p=0.01)^[2]。

體外：Streptozotocin 對 HL60, K562 和 C1498 細胞的 IC50 值分別為 11.7, 904 和 1024 μg/ml[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：鏈脲佐菌素的溶解方法，僅供參考[4]: (1) 溶劑準備：0.1 M 檸檬酸緩沖液 (HY-B1610N) 液體 A：稱取 1.92 g 檸檬酸 (HY-N1428) (分子量：192.12)，加雙蒸水至 100 mL，溶解。 液體 B：檸檬酸鈉 (HY-B2201) (分子量：258.07) 2.58 g。加雙蒸水至 100 mL，溶解。 檸檬酸緩沖液：按 1.32:1 的比例混合溶液 A 和溶液 B。測定 pH 值并調整至 4.2-4.5。最后，用 0.22 μm 或 0.45 μm 的濾器去除雜質。 (2) 鏈脲佐菌素工作溶液準備 使用上述緩沖液制備鏈脲佐菌素注射液（在冰浴中制備）。注射液應立即使用或存放于4°C，并在30分鐘內完成注射。鏈脲佐菌素高度水溶性，吸收后可廣泛分布于全身。它可以跨越血腦屏障和胎盤，進入各種組織。 鏈脲佐菌素在肝臟中進行化學修飾。這個代謝過程將鏈脲佐菌素轉化為其活性形式，甲基化 DNA 并導致胰腺 β 細胞損傷，從而誘導糖尿病。鏈脲佐菌素的消除半衰期因物種和給藥途徑而異。鏈脲佐菌素高度水溶性，吸收后可廣泛分布于全身。它可以跨越血腦屏障、胎盤，并進入各種組織。 鏈脲佐菌素在肝臟中進行化學修飾。這個代謝過程將鏈脲佐菌素轉化為其活性形式，甲基化 DNA 并導致胰腺 β 細胞損傷，導致糖尿病的誘導。 鏈脲佐菌素的消除半衰期因物種和給藥途徑而異。 提示： 1) 不同動物物種對 STZ 的敏感性差異很大，建議 2) 在給藥前空腹且不喝水可以增加胰腺β細胞對STZ的敏感性。模型動物中STZ注射通常需要快速注射； 3) 不同的鼠株對 STZ 的敏感性各異。有研究報道 DBA/2 鼠株是最敏感的，其次是 C57BL6。Balb/c J小鼠對多次低劑量 STZ 誘導的糖尿病具有抵抗力[6]； 4) STZ 處理后，動物因胰腺 β 細胞的大規模壞死和胰島素的突然釋放而導致致命性低血糖死亡，通常在注射后 48 小時內發生。為防止這種情況，最好在 STZ 處理后定期給動物提供 10%蔗 糖水。如果使用單一的高劑量 STZ 糖尿病小鼠方案時動物死亡率超過 20%，應在 STZ 注射后 6 小時內用5%葡萄糖溶液進行腹腔注射來處理動物[2]； 5) 需要進行初步實驗，不建議直接使用文獻中的給藥方法和劑量。

細胞實驗：MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：DNA alkylator[2]

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參考文獻：

[1]. Furman BL. Streptozotocin-Induced Diabetic Models in Mice and Rats. Curr Protoc Pharmacol. 2015 Sep 1;70:5.47.1-5.47.20.
[2]. Bennett RA, et al. Alkylation of DNA in rat tissues following administration of streptozotocin. Cancer Res. 1981 Jul;41(7):2786-90.
[3]. Kim B, et al. Outbred Mice with Streptozotocin-Induced Diabetes Show Sex Differences in Glucose Metabolism. Int J Mol Sci. 2023 Mar 8;24(6):5210.
[4]. Gurley SB, et al. Impact of genetic background on nephropathy in diabetic mice. Am J Physiol Renal Physiol. 2006 Jan;290(1):F214-22.
[5]. Huang F, et al. Antidiabetic effect of a new peptide from Squalus mitsukurii liver (S-8300) in streptozocin-induced diabetic mice. J Pharm Pharmacol. 2005 Dec;57(12):1575-80.
[6]. Diab RA, et al. Immunotoxicological effects of streptozotocin and alloxan: in vitro and in vivo studies. Immunol Lett. 2015 Feb;163(2):193-8.