Sophia Shaka et al.研究微重力環(huán)境對神經(jīng)干細胞（NSCs）分裂的影響，以及這些發(fā)現(xiàn)對地球和太空中的腦癌研究的潛在意義。文章通過實驗觀察了在太空微重力（SPC-µG）環(huán)境下神經(jīng)干細胞的異常細胞分裂現(xiàn)象，并探討了這些現(xiàn)象對長期太空旅行中宇航員健康的潛在影響。

長期太空旅行對宇航員健康的影響，尤其是對神經(jīng)和認知功能的影響，是當(dāng)前研究的熱點。神經(jīng)干細胞（NSCs）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞再生的基礎(chǔ)，研究微重力對NSCs的影響對于理解太空旅行對神經(jīng)系統(tǒng)疾病的潛在影響至關(guān)重要。

太空飛行相關(guān)的神經(jīng)-眼綜合征（SANS）是宇航員在太空飛行后常出現(xiàn)的一種不良反應(yīng)，可能與微重力環(huán)境有關(guān)。以往的研究主要集中在模擬微重力（sim-µG）對干細胞的影響，而本文則直接研究了太空微重力對神經(jīng)干細胞的影響。

太空微重力環(huán)境顯著影響神經(jīng)干細胞的分裂過程，導(dǎo)致異常的細胞分裂現(xiàn)象增加，這可能與細胞骨架的變化有關(guān)。太空飛行后的神經(jīng)干細胞分泌的因子可能是導(dǎo)致異常細胞分裂的關(guān)鍵因素。這些發(fā)現(xiàn)提示，長期太空旅行可能會增加宇航員患神經(jīng)系統(tǒng)疾病的風(fēng)險，包括癌癥。

（二）觀后感——模擬微重力研究不僅是航天任務(wù)的“預(yù)實驗”，更是打開生物學(xué)奧秘的鑰匙

上述本文該研究shou ci直接利用太空微重力環(huán)境（SPC-µG）而非模擬系統(tǒng)（sim-µG），揭示了神經(jīng)干細胞（NSCs）在真實微重力下的異常分裂現(xiàn)象，為微重力模擬研究提供了重要的實證參照與改進方向。  

一、模擬微重力研究的價值與可能的局限：

從“現(xiàn)象復(fù)現(xiàn)”到“機制鴻溝” 論文中，作者團隊發(fā)現(xiàn)SPC-µG環(huán)境下NSCs出現(xiàn)高頻次的不wan quan細胞分裂（ICD）和多子細胞分裂（MDCD），而既往基于模擬微重力的研究可觀察到細胞周期縮短或凋亡變化，但未涉及此類特異性分裂異常。這一差異深刻提示：模擬微重力系統(tǒng)能復(fù)現(xiàn)低重力的力學(xué)效應(yīng)（如減少細胞貼壁應(yīng)力），但難以che di  wan quan還原太空環(huán)境中復(fù)雜的物理-生物耦合信號，例如微流星體輻射、晝夜節(jié)律紊亂，以及細胞在長期無穩(wěn)定重力矢量下的三維空間重構(gòu)。  

從模擬技術(shù)角度分析，當(dāng)前主流的隨機定位機（RPM）或旋轉(zhuǎn)式生物反應(yīng)器（如北京基爾比生物公司研制生產(chǎn)的3D Clinostat微重力三維細胞培養(yǎng)系統(tǒng)），主要通過消除重力定向刺激來模擬微重力。例如，本文中提到的分泌組實驗表明，太空NSCs分泌的SPARC蛋白可通過旁分泌途徑誘導(dǎo)正常細胞出現(xiàn)分裂異常，而模擬系統(tǒng)中細胞的分泌組譜可能因機械應(yīng)力模式不同而存在差異。這警示我們：微重力模擬研究需從單一力學(xué)刺激轉(zhuǎn)向“力學(xué)-分子信號網(wǎng)絡(luò)”的多維度建模，尤其應(yīng)關(guān)注分泌組、細胞骨架蛋白（如微管蛋白βII）表達變化等分子層面的“重力響應(yīng)特征”。

二、異常分裂機制的模擬切入點：

細胞周期調(diào)控與力學(xué)信號轉(zhuǎn)導(dǎo) 論文中，異常分裂的核心特征——細胞分裂末期胞質(zhì)分裂失敗（ICD）和不對稱分裂增強（MDCD），均與細胞周期檢查點調(diào)控及細胞骨架動力學(xué)密切相關(guān)。對于模擬研究而言，可聚焦以下關(guān)鍵機制：

（一）胞質(zhì)分裂的力學(xué)敏感節(jié)點

胞質(zhì)分裂的四個階段（分裂平面定位、分裂溝內(nèi)陷、中間體形成、脫落）依賴肌動蛋白環(huán)收縮和微管動態(tài)平衡。SPC-µG下，細胞直徑增大（81%細胞≥10μm）可能導(dǎo)致細胞膜張力分布異常，進而影響分裂溝的正常內(nèi)陷。模擬系統(tǒng)中，可通過調(diào)控細胞培養(yǎng)的基質(zhì)剛度（如使用軟膠支架）或施加周期性機械振動，模擬微重力下細胞體積變化對胞質(zhì)分裂的力學(xué)干擾。

（二）細胞周期蛋白的時空表達異常

論文提到SPC-µG細胞的G1期縮短，這可能導(dǎo)致CDK-cyclin復(fù)合物磷酸化失衡，引發(fā)分裂期調(diào)控蛋白（如Plk1、Aurora激酶）定位錯誤。模擬研究中，可結(jié)合基因表達譜分析，篩選在模擬微重力下差異表達的細胞周期調(diào)控基因（如SPARC上游調(diào)控因子），通過CRISPR技術(shù)構(gòu)建周期蛋白異常表達模型，觀察是否重現(xiàn)ICD/MDCD表型。  

（三）分泌組介導(dǎo)的旁分泌效應(yīng)

太空NSCs分泌的SPARC蛋白作為基質(zhì)細胞蛋白，通過調(diào)節(jié)細胞-基質(zhì)黏附影響分裂平面定位。模擬系統(tǒng)中，可人為添加太空分泌組或SPARC重組蛋白，觀察其對正常NSCs分裂的影響，同時對比模擬微重力下細胞自身分泌組的差異，解析“機械刺激-分泌組-分裂異常”的信號通路。  

三、未來模擬研究的優(yōu)化方向：從“現(xiàn)象模擬”到“機制預(yù)測”

（一）多模態(tài)模擬系統(tǒng)的開發(fā)

結(jié)合磁懸浮培養(yǎng)（消除重力定向效應(yīng)）與Kirkstall Quasi Vivo串聯(lián)器官芯片微流控技術(shù)（精確控制分泌組濃度梯度），構(gòu)建“力學(xué)-化學(xué)”雙維度模擬平臺，實時監(jiān)測細胞分裂過程中肌動蛋白熒光標記的動態(tài)變化，量化分裂溝內(nèi)陷速率、中間體滯留時間等關(guān)鍵參數(shù)。  

（二）重力敏感分子的功能驗證

針對論文中提出的SPARC蛋白，設(shè)計模擬微重力下SPARC過表達或敲除實驗，觀察其對細胞分裂異常的rescue效應(yīng)。同時，結(jié)合蛋白質(zhì)組學(xué)分析，篩選與SPARC相互作用的細胞骨架蛋白（如巢蛋白、微管蛋白），解析重力信號通過胞內(nèi)信號軸（如FAK/PI3K通路）調(diào)控分裂機制的分子網(wǎng)絡(luò)。  

（三）臨床與航天醫(yī)學(xué)的雙向轉(zhuǎn)化

模擬微重力下NSCs分裂異常與腦癌發(fā)生的潛在關(guān)聯(lián)，可通過構(gòu)建三維神經(jīng)球模型或類器官培養(yǎng)系統(tǒng)，研究異常分裂細胞的致瘤性。例如，將經(jīng)歷模擬微重力的NSCs移植到免疫缺陷小鼠體內(nèi)，觀察是否形成多倍體腫瘤或異常分化灶，為太空長期駐留的癌癥風(fēng)險評估提供實驗依據(jù)。

四、在“差異”中尋找模擬研究的突破點 ：

本文不僅在于發(fā)現(xiàn)了太空微重力對神經(jīng)干細胞的特異性影響，更在于揭示了模擬微重力研究與真實太空環(huán)境之間的“機制差異”。作為科研人員，我們需以這種差異為切入點，在現(xiàn)有模擬技術(shù)中引入更多“太空特異性參數(shù)”（如分泌組動態(tài)、三維無固定黏附模式），并結(jié)合單細胞測序、活細胞動態(tài)成像等新技術(shù)，從分子、細胞、組織多尺度解析重力響應(yīng)的核心通路。唯有如此，微重力模擬研究才能從“現(xiàn)象復(fù)現(xiàn)”邁向“機制預(yù)測”，為航天醫(yī)學(xué)中的神經(jīng)保護、癌癥預(yù)防，以及地球上神經(jīng)退行性疾病的治療提供更精準的理論支撐。

正如本文所述，神經(jīng)干細胞作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生的基礎(chǔ)，其分裂異常可能是長期太空飛行致神經(jīng)損傷的重要誘因。這提醒我們，模擬微重力研究不僅是航天任務(wù)的“預(yù)實驗”，更是打開生物學(xué)奧秘的鑰匙——在地球?qū)嶒炇抑?/span>，我們正通過不斷優(yōu)化的模擬技術(shù)，解碼太空環(huán)境對生命本質(zhì)的深層影響，為人類探索宇宙和守護健康鋪就雙重基石。

公司主營產(chǎn)品：

Kilby 3D-clinostat 三維旋轉(zhuǎn)儀，

Kilby 微/超重力細胞旋轉(zhuǎn)培養(yǎng)系統(tǒng)，

3D回轉(zhuǎn)重力環(huán)境模擬系統(tǒng)，隨機定位儀，

類器官芯片搖擺灌注儀，

Kirkstall 類器官串聯(lián)芯片灌流仿生構(gòu)建系統(tǒng)