重組人表皮生長因子（rhEGF）

來源：北京知禾新創生物技術有限公司 2025年06月13日 15:12

背景

1962年，諾貝爾獎得主Stanley Cohen從小鼠頜下腺中分離出表皮生長因子（Epidermal Growth Factor, EGF）。這一劃時代的發現不僅拉開了生長因子研究的新篇章，更為再生醫學與腫瘤治療帶來了革命性突破。作為細胞生物學領域的明星分子，EGF憑借其信號調控網絡，在組織修復、疾病治療及抗衰老等多個領域展現出巨大潛力。

一、EGF的分子特征與受體結合機制

EGF由53個氨基酸構成，分子量約6.2kD，其核心結構包含三對分子內二硫鍵（分別為 Cys6–Cys20、Cys14–Cys31、Cys33–Cys42），這使得EGF具備出色的熱穩定性及蛋白酶抗性。作為EGF家族（包括TGFα、HB-EGF等成員）的典型代表，盡管各成員間氨基酸序列同源性僅在30%~40%左右，但其保守的β折疊與環狀結構域保證了對表皮生長因子受體（EGFR）的特異性結合。

受體激活機制：
EGF以親和力（Kd≈10?11 M）結合EGFR的胞外結構域，誘導受體二聚化并激活其胞內酪氨酸激酶區域。隨后，受體在Tyr1068、Tyr1173等位點發生自磷酸化，形成多個SH2結構域蛋白（如Grb2、PLCγ）的募集平臺，從而啟動下游信號級聯反應。

二、EGF信號通路的分子調控網絡

EGF信號傳導主要依賴于EGFR介導的多條協同調控路徑，核心通路包括：

RAS-MAPK通路

Grb2/SOS復合物通過促進鳥嘌呤核苷酸交換激活RAS，進而觸發RAF-MEK-ERK磷酸化級聯反應。活化的ERK轉入細胞核后，通過磷酸化AP-1（c-Fos/c-Jun）和Elk-1等轉錄因子，促進細胞周期關鍵基因（如Cyclin D1）的表達，從而推動細胞增殖。

PI3K-AKT通路

EGFR的磷酸化直接激活PI3K，催化PIP2轉化為PIP3，進而募集并激活PDK1和AKT。該通路通過抑制促凋亡因子（如BAD、GSK3β），增強細胞生存能力。

JAK-STAT通路

受體磷酸化可招募JAK激酶，激活STAT3/5并促使其二聚化后進入細胞核，調控分化及免疫相關基因（如SOCS3）的表達。

PLCγ-PKC通路

PLCγ切割PIP2生成IP3和DAG，分別調控鈣離子釋放與PKC激活，進而參與細胞遷移和代謝重編程。

三、EGF的生物學功能

促進細胞增殖與生長
EGF能激活MAPK/ERK、PI3K/Akt等信號通路，推動細胞周期的進程，從而刺激上皮細胞、成纖維細胞等的增殖與生長。這一作用對于維持組織的正常更新及修復非常關鍵。

調控細胞分化
除了促進細胞增殖外，EGF還參與調節細胞的分化過程，幫助未分化細胞向特定細胞類型成熟，從而維持器官和組織的功能和結構。

促進傷口愈合與組織修復
在皮膚、黏膜等上皮組織受到損傷時，EGF能加速細胞再生和遷移，促進傷口、潰瘍等的愈合。正因如此，EGF在臨床上也被應用于創面修復和潰瘍治療。

參與胚胎發育
EGF在早期胚胎發育中發揮重要作用，促進胚胎細胞的增殖和分化，對胚胎植入及后續發育具有積極影響。

調控離子運輸
研究表明，EGF在腎臟等器官中能影響鈉、鎂等離子的吸收與排泄，參與維持體內電解質平衡。

與腫瘤發生密切相關
在某些腫瘤中，EGF或其受體EGFR常出現過表達或異常激活，促進腫瘤細胞的增殖、遷移和抗凋亡，因此EGF/EGFR信號通路成為癌癥治療的重要靶點。

總結

總的來說，EGF通過調控細胞增殖、分化、遷移和生存等過程，在胚胎發育、組織修復、離子平衡及癌癥發生中均扮演著重要角色。

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