近期，巴黎薩克雷大學發表在《Neuro-Oncology》中的一篇文章^[1]，便利用Incucyte® 對患者來源的膠質干細胞（GSCs）的侵襲行為進行了研究。

彌漫性中線膠質瘤（DMG）是小兒膠質瘤，可以向中樞神經系統CNS侵潤，為控制病情會對患者進行放療，但其仍會向CNS轉移，確診后兩年生存率極低。文章采用患者來源的膠質干細胞（GSCs）體外3D培養，來研究其侵襲的機制。體外GSCs細胞腫瘤球侵襲檢測結果，與患者DMG轉移進程一樣，存在兩種轉移模式：間充質樣和阿米巴樣，后者的侵襲轉移能力更強。對患者樣本的轉錄組分析結果表明阿米巴樣侵襲轉移增強與骨形態發生蛋白BMP7的過表達有關，BMP7過表達后細胞骨骼肌收縮增強、黏附降低，最終使細胞的侵襲運動能力變強。

在96孔超低吸附U底板內接種GSCs細胞，培養兩天后成球，將腫瘤球包埋在基質膠里，利用Incucyte® 的腫瘤球模塊實時監測球體的侵襲。

研究發現基因敲除BMP7后GSCs細胞向基質膠內侵襲的面積減小，腫瘤球侵襲能力變弱（圖1E-1H）。同時，將GSCs細胞接種到Incucyte® Clearview 96板的上室，在下室加入生長因子進行實時的趨化檢測，發現上室加入重組的BMP7后發生趨化的細胞增加，如同時加入pan-Alk的抑制劑LDN193189，則BMP7誘導的GCSs細胞趨化增強也被抑制（圖1I-1J）。

圖2結果顯示，BMP7與細胞表面的BMPR受體結合后會激活下游的MEK1/2、ERK1/2和ROCK激酶信號通路，使它們成為抑制DMG侵襲轉移的靶點。腫瘤球侵襲監測結果證明BMPR受體抑制劑LDN193189、MEK1/2抑制劑U0126/Trametinib、ERK1/2抑制劑FR180204/Ulixertinib和ROCK抑制劑Y27632抑制GSCs腫瘤球侵襲（圖2C-2D）。

Incucyte® 腫瘤球侵襲和趨化檢測結果與DMG患者轉移病程一致，文章提到，可以根據患者樣本在這兩個體外侵襲模型中的結果對患者進行分級，從而調整臨床放療策略。Incucyte® 應用廣、通量高和培養箱內自動實時監測的特點，可以顯著減少人為操作、提高實驗效率。文章里有很多導出的圖片，直觀地展示了不同組、不同時間點細胞侵襲的差異，跟實時的定量曲線結果相互驗證，使結果更可信。